Индуцированный кетоз при нейропрогрессирующих расстройствах: повод задуматься?

Индуцированный кетоз (или прием кетоновых тел) может смягчать ряд изменений, связанных с нейропрогрессирующими расстройствами, включая шизофрению, биполярное расстройство и большое депрессивное расстройство. Поступление β-гидроксибутирата позволяет обойти последствия гипометаболизма глюкозы, обеспечивая альтернативный источник энергии. Совокупность данных свидетельствует о том, что индуцированный кетоз снижает окислительный стресс, митохондриальную дисфункцию и воспаление — ключевые признаки перечисленных расстройств. Есть также данные о том, что индуцированный кетоз может влиять на другие молекулы и сигнальные пути, уровни и/или активность которых также изменены по меньшей мере у части пациентов с этими заболеваниями. К ним относятся рецепторы, активируемые пролифераторами пероксисом, повышенная активность системы белка KEAP1 и ядерного фактора Nrf2, сиртуин-1, субъединица p65 ядерного фактора κB и никотинамидадениндинуклеотид (НАД). В этом обзоре описаны механизмы, посредством которых индуцированный кетоз может уменьшать митохондриальную дисфункцию, воспаление и окислительный стресс при нейропсихиатрических расстройствах, а также корректировать изменения уровней молекул и активности сигнальных путей, которые, по-видимому, также участвуют в патофизиологии этих заболеваний. Кроме того, в обзоре рассмотрены данные о долгосрочной безопасности индуцированного кетоза и обсужден дизайн будущих исследований.