Активация микроглии, опосредованная рецептором P2Y12, участвует в развитии отсроченной энцефалопатии после острого отравления угарным газом

Для изучения роли активации микроглии, опосредованной рецептором P2Y12, в развитии отсроченной энцефалопатии после острого отравления угарным газом (DEACMP) на крысах создали модель с помощью статической ингаляции угарного газа. Крыс с DEACMP случайным образом распределили в группу DEACMP и группу вмешательства; также сформировали контрольную группу. Крысам из группы вмешательства внутрибрюшинно вводили сурамин (антагонист рецептора P2Y12) в концентрации 100 мкМ. В контрольной группе время выхода, степень активации микроглии и содержание АТФ не различались в разные сроки наблюдения. В группах DEACMP и вмешательства на 21-й и 28-й день время выхода, степень активации микроглии и содержание АТФ значительно увеличились. На 21-й и 28-й день повреждение клеток гиппокампа было тяжёлым в группе DEACMP и умеренным в группе вмешательства. Кроме того, по сравнению с контрольной группой, в обеих группах на 21-й и 28-й день время выхода было значительно больше, а степень активации микроглии и содержание АТФ — выше. По сравнению с группой DEACMP, в группе вмешательства на 21-й и 28-й день время выхода было значительно меньше, а степень активации микроглии — ниже. Полученные результаты указывают на возможную тесную связь активации микроглии, регулируемой АТФ через сигнальный путь рецептора P2Y12, с развитием DEACMP.