Поражение почек вследствие применения нестероидных противовоспалительных препаратов — миф или реальность? Обзор избранных публикаций

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) широко доступны и обладают противовоспалительными и обезболивающими свойствами. Механизм их действия связан с ферментами цикла арахидоновой кислоты — циклооксигеназами ЦОГ-1 и ЦОГ-2. В результате реакций, катализируемых циклооксигеназами, образуются простаноиды — простагландины, простациклины и тромбоксаны. Они воздействуют на различные структуры организма человека, включая почки. В медицинской литературе применение НПВП связывают с острым повреждением почек (ОПП), тубулоинтерстициальным нефритом, а также нефротическим синдромом и хронической болезнью почек (ХБП). ОПП, связанное с длительным применением НПВП, в основном обусловлено лекарственной полипрагмазией и наличием сопутствующих сердечно-сосудистых или печёночных заболеваний. Патогенез ОПП и ХБП связан с ингибированием биосинтеза простаноидов, участвующих в поддержании почечного кровотока, особенно простагландина E2 и простациклина I2. Предполагается, что обе изоформы циклооксигеназы по-разному влияют на функцию почек: ингибирование ЦОГ-1 усиливает натрийурез, сопровождаясь снижением артериального давления, тогда как ингибирование ЦОГ-2 повышает артериальное давление и способствует задержке натрия. Тубулоинтерстициальный нефрит после применения НПВП может быть связан с повреждением базальной мембраны клубочков, уменьшением размера пор и снижением плотности подоцитов. В результате могут развиваться протеинурия нефротического уровня и нарушение функции почек. В статье на основании доступных медицинских публикаций анализируется связь между применением НПВП и заболеваниями почек.