Механизмы артрогенного мышечного торможения

Введение: Артрогенное мышечное торможение (AMI) по-прежнему ограничивает реабилитацию после повреждения сустава, поскольку невозможность произвольно активировать мышцы значительно замедляет восстановление. Новые данные, полученные при изучении высших отделов головного мозга и клинических популяций, меняют представления о сущности AMI и подходах к его лечению. Цель настоящего обзора — стимулировать обсуждение далеко идущих последствий AMI посредством анализа взаимосвязанных механизмов его развития.

Цель: Обсудить, каким образом рефлекторное торможение может приводить к изменениям активности головного мозга; показать, как изменения нисходящих двигательных путей ограничивают способность сокращать мышцы после травмы; обобщить новые данные о широком влиянии AMI на другие взаимосвязанные системы.

Источники данных: Выполнен поиск публикаций по теме AMI в базах данных PubMed, SPORTDiscus и Web of Science. Дополнительно проведён перекрёстный анализ списков литературы соответствующих публикаций.

Выводы: AMI представляет собой последовательный и нарастающий неврологический процесс, приводящий к сложным функциональным нарушениям. Он начинается с изменения афферентной информации, поступающей от повреждённого сустава, и включает нарушения афферентации, рефлекторное мышечное торможение, расстройства соматосенсорной функции, нейропластические компенсаторные изменения в высших отделах головного мозга и, в конечном счёте, снижение двигательной импульсации к мышцам, окружающим сустав. AMI также нарушает и изменяет другие аспекты клинического состояния, включая структуру мышц и психологические реакции на травму. Устранение или уменьшение AMI должно оставаться одной из целей реабилитационных программ для оптимизации восстановления здоровья после повреждения сустава.