Длинная некодирующая РНК NR2F1-AS1 способствует развитию рака желудка, привлекая транскрипционный фактор SPI1 и повышая экспрессию ST8SIA1

Рак желудка — высокозлокачественная опухоль пищеварительного тракта, ассоциированная с высокой смертностью. Ранее было показано, что длинная некодирующая РНК NR2F1-AS1 способствует развитию опухолей некоторых типов. Цель настоящего исследования — изучить роль NR2F1-AS1 при раке желудка. Уровни экспрессии NR2F1-AS1 и потенциального гена-мишени определяли в клеточных линиях рака желудка. Для выявления взаимодействия NR2F1-AS1 с нижележащими генами использовали биоинформатический анализ, иммунопреципитацию РНК и иммунопреципитацию хроматина. Оценивали влияние регуляторной оси NR2F1-AS1 на жизнеспособность, пролиферацию, миграцию и инвазию клеток рака желудка, а также на эпителиально-мезенхимальный переход. Подавление NR2F1-AS1 снижало пролиферацию, инвазию и миграцию клеток рака желудка. NR2F1-AS1 также повышала экспрессию ST8SIA1, привлекая транскрипционный фактор SPI1. Таким образом, влияние подавления NR2F1-AS1 на функции клеток рака желудка, предположительно, обусловлено регуляцией ST8SIA1. Полученные данные свидетельствуют о том, что NR2F1-AS1 может способствовать пролиферации, инвазии и миграции клеток рака желудка, привлекая SPI1 и повышая экспрессию ST8SIA1. Регуляция экспрессии этих молекул может стать новым направлением лечения рака желудка.