Возможные пути передачи сигналов от сетчатки к склере при рефракционном росте глаза

За последние несколько десятилетий мировая распространённость миопии, или близорукости, тревожно возросла. Глаз считают миопическим, если падающий свет фокусируется до достижения фоторецепторов сетчатки, что указывает на несоответствие между его формой и оптической силой. Обычно это несоответствие обусловлено чрезмерным увеличением осевой длины глаза. К числу важных факторов, способствующих эпидемии миопии, относятся факторы окружающей среды, генетические факторы и их взаимодействие, например влияние генетических особенностей на действие факторов окружающей среды. Одним из факторов, предположительно способствующих распространению миопии, считают освещение окружающей среды, которое в глобальном масштабе резко и быстро изменилось. В пользу этой гипотезы свидетельствует хорошо установленный факт: размер глаза регулируется гомеостатическим процессом, учитывающим зрительные сигналы, — эмметропизацией. Благодаря этому процессу глаз способен точно выявлять и постепенно уменьшать рефракционные ошибки, локально регулируя скорость своего удлинения посредством ремоделирования наружной оболочки — склеры. Важно, что эмметропизация не зависит от постретинальной обработки сигналов. Следовательно, зрительные сигналы, по-видимому, влияют на осевое удлинение через каскад передачи сигналов от сетчатки к склере, или ретиносклеральный каскад, способный передавать информацию от внутреннего слоя глаза к наружному. Несмотря на значительный интерес исследователей во всём мире, конкретные механизмы ретиносклеральной передачи сигналов остаются неясными. Хотя эффективность нескольких фармакологических методов, прежде всего местного применения атропина, в замедлении осевого удлинения доказана, механизмы их действия до конца не изучены. Кроме того, было установлено, что некоторые нейромодуляторы сетчатки, нейромедиаторы и другие малые молекулы влияют на осевую длину и/или рефракцию либо сами изменяются под воздействием миопогенных стимулов, однако объяснить, каким образом сигнал, зарождающийся в сетчатке, проходит через богатую сосудами сосудистую оболочку и воздействует на склеру, пока не удалось. В настоящей работе обобщены и синтезированы данные о трёх основных предполагаемых путях, привлекающих значительное внимание исследователей: дофаминовом, ретиноевокислотном и аденозиновом. Участие всех трёх кандидатов в осевом удлинении подтверждается как корреляционными, так и причинно-следственными данными; на него указывали многочисленные независимые исследовательские группы при изучении разных видов животных. Предложены два предполагаемых механизма прохождения сигнала, исходящего из сетчатки, через сосудистую оболочку: 1) посредством полностью транс-ретиноевой кислоты или 2) за счёт влияния кровотока в сосудистой оболочке на оксигенацию склеры. В контексте этих двух механизмов обсуждаются данные о взаимном влиянии рассматриваемых сигнальных путей.