Негенетические факторы, влияющие на концентрацию липопротеина(a)

Повышенный уровень липопротеина(a) [Lp(a)] является генетически детерминированным независимым причинным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Однако значительная вариабельность уровней Lp(a) между людьми и популяционными группами не может быть полностью объяснена генетическими факторами, что указывает на возможную роль негенетических факторов.

В этом обзоре представлены современные данные о негенетических факторах, влияющих на уровень Lp(a), с особым вниманием к диете, физической активности, гормонам и некоторым патологическим состояниям. Результаты рандомизированных контролируемых клинических исследований показывают, что диеты с низким содержанием насыщенных жиров умеренно влияют на уровень Lp(a) и нередко в направлении, противоположном изменению холестерина ЛПНП. Данные исследований физической активности/упражнений противоречивы: от отсутствия изменений до минимального или умеренного снижения уровня Lp(a); возможное влияние зависят от возраста, а также типа, интенсивности и продолжительности нагрузки. Заместительная гормональная терапия у женщин в постменопаузе снижает уровень Lp(a), при этом пероральные формы эффективнее трансдермального эстрадиола; тип заместительной гормональной терапии, доза эстрогена и добавление прогестагена не изменяют эффект снижения Lp(a). Заболевания почек приводят к выраженному повышению уровня Lp(a), хотя это зависит от стадии заболевания, методов диализа и фенотипов аполипопротеина(a). Напротив, при заболеваниях печени уровень Lp(a) снижается параллельно прогрессированию заболевания, хотя популяционные исследования дали противоречивые результаты в отношении связи между уровнем Lp(a) и неалкогольной жировой болезнью печени. В целом имеющиеся данные подтверждают роль диеты, гормонов и связанных с ними состояний, а также заболеваний печени и почек в модификации уровня Lp(a).