Научная статья

Влияние острого теплового стресса на повреждение печени, апоптоз и воспаление у судака (Sander lucioperca)

Effects of acute heat stress on liver damage, apoptosis and inflammation of pikeperch (Sander lucioperca)

Journal of Thermal Biology
10.1016/j.jtherbio.2022.103251
Открыть в журнале PubMed
FWCI: 5.65FWCI — Field-Weighted Citation Impact (индекс цитируемости с поправкой на область науки). 1.0 = среднее, > 1 = выше среднего · Процитировано: 99 · Ссылки: 71 · Лицензия: Закрытая
Цитирование по годам: 2026: 27 · 2025: 30 · 2024: 25 · 2023: 17 · 2022: 2

Аннотация

Судак (Sander lucioperca) — холодноводный вид рыб с высоким потенциалом для аквакультуры. В последние годы повышение летних температур серьёзно осложняет его выращивание. Цель исследования — оценить влияние теплового стресса на апоптоз, окислительный стресс и иммунный ответ у судака. Рыб подвергали тепловому стрессу при температуре 30, 32 и 34 °C в течение 2 ч, после чего наблюдали за ними в течение 48 ч восстановления. По мере повышения температуры содержание малонового диальдегида (MDA) и пероксида водорода (H₂O₂) в печени значительно увеличивалось. Острый тепловой стресс вызывал прогрессирующие патологические изменения ткани печени, особенно разрывы сосудов, пропитывание ткани кровью и выраженную вакуолизацию при 34 °C. По результатам окрашивания TUNEL уровень апоптоза значительно повышался с ростом температуры. Острый тепловой стресс значительно усиливал экспрессию мРНК генов, связанных с апоптозом: опухолевого супрессора p53, B-клеточной лимфомы 2 (bcl-2), белка bax (bcl-2-associated X), фактора активации апоптотической протеазы 1 (apaf-1), а также каспаз-3 и -9. Экспрессия p53 положительно коррелировала с экспрессией bax и соотношением bax/bcl-2. Кроме того, при 34 °C активность каспаз-3 и -9 значительно повышалась по сравнению с контрольной группой (23 °C). При остром тепловом стрессе активировались гены врождённого иммунитета, включая ген фактора некроза опухоли (tnf-α), гены интерлейкинов (il-7, il-8, il-10 и il-1β) и ген компонента комплемента 3 (c3); содержание H₂O₂ положительно коррелировало с экспрессией tnf-α и il-1β. После возвращения температуры к 23 °C большинство измеренных показателей в группах, подвергавшихся тепловому стрессу, не достигло исходного уровня; гистологическая картина ткани печени также не нормализовалась. Установлено, что при остром тепловом стрессе у судака активируется митохондриальный путь апоптоза, опосредованный p53; возможно, между окислительным стрессом и воспалением формируется порочный круг. В целом результаты исследования помогают понять, как острый тепловой стресс вызывает повреждение печени у судака через активацию митохондриального пути апоптоза, воспаления и окислительного стресса. 2222

Переведем эту статью за 1 час

Загрузите PDF, а мы сделаем полный перевод, краткий конспект и красивую инфографику.

Попробовать бесплатно →

Также в Подтеме: еженедельные литобзоры, база международных клинреков и конспекты свежих мед. статей и подкастов каждый день.