Нефротический синдром и ренин-ангиотензиновая система: патофизиологическая роль и терапевтический потенциал

Идиопатический нефротический синдром (ИНС) — наиболее частая причина гломерулопатии у детей и одна из наиболее распространённых причин хронической болезни почек (ХБП) и терминальной почечной недостаточности в этой популяции. Цель обзора — обобщить данные о патофизиологической роли молекул ренин-ангиотензиновой системы (РАС) и их терапевтическом потенциале в снижении протеинурии и отсрочке развития ХБП у пациентов с ИНС. Это нарративный обзор: поиск публикаций об ИНС и РАС проводили в базах данных PubMed, Web of Science и SciELO. Были отобраны статьи, в которых оценивали патофизиологическую роль РАС и терапевтические эффекты альтернативной оси РАС при ИНС. В нескольких исследованиях на моделях нефропатий у грызунов лечение активаторами ангиотензинпревращающего фермента 2 (АПФ2) и агонистами Mas-рецептора снижало протеинурию и уменьшало повреждение почечной ткани. Согласно другой недавней публикации, у детей с ИНС снижение концентрации АПФ2 в моче связано с протеинурией и повышенным уровнем воспалительных цитокинов, однако данные по детям пока ограничены. Молекулы альтернативной оси РАС представляют собой широкий, ещё не полностью изученный спектр потенциальных терапевтических мишеней при заболеваниях почек. Результаты применения активаторов АПФ2 и агонистов Mas-рецептора выглядят многообещающими и могут оказаться полезными при нефропатиях, включая ИНС.