Сон оказывает длительное влияние на функцию и разнообразие гемопоэтических стволовых клеток

Бессонная ночь может тяжело переноситься на следующий день, но восстанавливающий эффект сна велик, что поддерживает представление о том, что сон в период выздоровления — это физиологическая перезагрузка без последствий. Хотя недавние исследования показали, что восполняющий сон недостаточно нейтрализует неблагоприятные эффекты дефицита сна, механизмы, определяющие длительные последствия нарушения сна, остаются неясными. Здесь мы показываем, что прерывание сна перестраивает эпигеном гемопоэтических стволовых и прогениторных клеток (ГСПК) и повышает их пролиферацию, тем самым снижая клональное разнообразие кроветворения за счёт ускоренного генетического дрейфа. Фрагментация сна оказывает стойкое влияние на эпигеном ГСПК, смещая их дифференцировку в сторону миелоидного пути и подготавливая клетки к чрезмерным воспалительным всплескам. Сочетая отслеживание клонов кроветворения с математическим моделированием, мы заключаем, что сон сохраняет клональное разнообразие, ограничивая нейтральный дрейф. У людей ограничение сна изменяет эпигеном ГСПК и активирует кроветворение. Эти данные показывают, что сон замедляет угасание кроветворной системы, настраивая эпигеном кроветворных клеток, ограничивая воспалительный ответ и поддерживая клональное разнообразие.