Диссеминированная инфекция, вызванная нетуберкулёзными микобактериями, на фоне скрытого иммунодефицита, имитирующая злокачественное новообразование: клинический случай

Введение: Нетуберкулёзные микобактерии обычно поражают восприимчивых пациентов. Диссеминированная инфекция, вызванная нетуберкулёзными микобактериями, может поражать практически любые органы и легко ошибочно приниматься за метастатическую карциному или другое системное заболевание, особенно у пациентов, предположительно не имеющих иммунодефицита. Выявление основного иммунодефицита имеет решающее значение для диагностики и лечения такой инфекции. Иммунодефицит взрослых (AOID), ассоциированный с аутоантителами к интерферону-γ, в последнее время признан важным, но часто упускаемым фактором риска диссеминированной инфекции, вызванной нетуберкулёзными микобактериями. Несмотря на адекватную противоинфекционную терапию, у пациентов с AOID часто возникают рецидивы инфекции; обнадёживающие результаты получены при применении терапии, истощающей пул B-клеток. Мы представляем клинический случай диссеминированной инфекции, вызванной нетуберкулёзными микобактериями и имитировавшей злокачественное новообразование у пациента с AOID, которому успешно проведена терапия ритуксимабом.

Описание клинического случая: Мужчина среднего возраста обратился с лихорадкой, продуктивным кашлем, множественными абсцессами кожи и многочисленными остеолитическими поражениями с патологическими переломами. На КТ органов грудной клетки выявлялась консолидация язычковых сегментов, а при бронхоскопии обнаружено образование, полностью перекрывавшее устье дыхательных путей нижнего язычкового сегмента. Метагеномное секвенирование нового поколения и культуральное исследование гноя из кожных абсцессов и жидкости бронхоальвеолярного лаважа выявили Mycobacterium colombiense, что подтвердило диагноз диссеминированной инфекции, вызванной нетуберкулёзными микобактериями. Однако монотерапия антибиотиками, активными против нетуберкулёзных микобактерий, не предотвращала рецидивирование и прогрессирование заболевания. При дальнейшем обследовании концентрация интерферона-γ в сыворотке оказалась неопределяемой, а титр аутоантител к интерферону-γ — высоким, что указывало на AOID как на основную причину диссеминированной инфекции. К лечению добавили ритуксимаб, что позволило успешно контролировать инфекцию; в течение года наблюдения рецидива не произошло.

Выводы: Мы описали редкий случай диссеминированной инфекции, вызванной Mycobacterium colombiense, проявлявшейся образованием в лёгком, патологическими переломами и кожными поражениями у пациента с AOID. Этот случай показывает, что при диссеминированной инфекции, вызванной нетуберкулёзными микобактериями, необходимо обследовать пациентов на AOID, особенно если другие факторы риска отсутствуют. Помимо длительной терапии препаратами, активными против нетуберкулёзных микобактерий, для предотвращения рецидива инфекции, ассоциированной с AOID, следует применять терапию, истощающую пул B-клеток.