Масло черного тмина с высоким содержанием тимохинона ослабляет эксайтотоксичность, вызванную иботеновой кислотой, за счет воздействия на глутаматные рецепторы у крыс линии Вистар

Изменения глутаматергической нейропередачи, обусловленные воспалением, — ключевой механизм патофизиологии различных заболеваний головного мозга. Чрезмерная передача глутаматного сигнала приводит к эксайтотоксичности, дегенерации нейронов и их гибели. В настоящем исследовании на крысах линии Вистар сравнивали эффективность масла черного тмина (Nigella sativa) с высоким (5% по массе; BCO-5) и низким (2% по массе; BCO-2) содержанием тимохинона в ослаблении эксайтотоксичности и нейровоспаления, вызванных иботеновой кислотой. При введении BCO-5 в дозе 5 мг/кг массы тела нормализовались нарушения поведения и уровни основных медиаторов воспаления TNF-α и NF-κB. Иммуногистохимическое исследование показало, что BCO-5 потенциально снижает уровни субъединиц глутаматных рецепторов NMDA и GluR-2, одновременно повышая содержание глутаматдекарбоксилазы в тканях головного мозга. По данным гистопатологического исследования, BCO-5 защищало нервную ткань от воспалительных изменений; структура мозжечка, астроцитов и глиальных клеток оставалась нормальной. BCO-2 оказывало слабое защитное действие или не действовало вовсе даже в дозе 20 мг/кг массы тела, в четыре раза превышавшей дозу BCO-5. Это указывает на существенную роль содержания тимохинона в нейропротекторном действии масла черного тмина и на его возможную клиническую эффективность при тревожных и связанных со стрессом неврологических расстройствах, в том числе при депрессии и болезни Альцгеймера.