Вкусовые клетки II типа участвуют в иммунном надзоре слизистой оболочки

По разнообразию и численности микробиом полости рта уступает только кишечному, однако его влияние на вкусовые клетки изучено мало. С помощью секвенирования РНК отдельных клеток мы обнаружили, что вкусовые клетки мышей, в частности клетки, воспринимающие сладкий вкус и умами и экспрессирующие ген рецептора вкуса 1-го типа, подтипа 3 (Tas1r3), имеют профиль экспрессии генов, сходный с таковым у микроскладчатых (М-) клеток — ключевых участников иммунного надзора в лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками (MALT), например в пейеровых бляшках и миндалинах. Введение лиганда суперсемейства факторов некроза опухоли 11 (TNFSF11, также известного как RANKL) — фактора роста, необходимого для дифференцировки М-клеток, — резко усиливало пролиферацию М-клеток и экспрессию генов-маркеров во вкусовых сосочках и в органоидах вкусовой ткани, полученных от мышей дикого типа (WT). Вкусовые сосочки и органоиды мышей с нокаутом Spib (SpibKO), лишённых регулируемого RANKL фактора транскрипции, необходимого для развития и регенерации М-клеток, на RANKL не реагировали. Во вкусовых сосочках мышей SpibKO также снижалась экспрессия компонентов сигнального пути NF-κB и провоспалительных цитокинов, а также привлекалось меньше иммунных клеток. Однако в ответ на липополисахарид экспрессия цитокинов у мышей SpibKO резко усиливалась по сравнению с мышами WT. Подобно М-клеткам, вкусовые клетки мышей WT, но не SpibKO, активно захватывали флуоресцентно меченные микрочастицы — показатель транцитоза микроорганизмов. Доля разных подтипов вкусовых клеток у мышей SpibKO не менялась, однако они сильнее реагировали на вкусовые стимулы сладкого и умами. Полученные данные позволяют предположить, что вкусовые клетки участвуют в иммунном надзоре и могут изменять вкусовые реакции в ответ на сигналы микробов и инфекцию.