Первое сообщение об устойчивости костра кровельного к ингибиторам ацетил-КоА-карбоксилазы, обусловленной мутациями сайта-мишени

Введение: Широкое и неоднократное применение гербицидов — ингибиторов ацетил-КоА-карбоксилазы (ACCase) — для борьбы с костром кровельным (Bromus tectorum L.) в посевах тонколистных овсяниц (Festuca spp.), выращиваемых на семена, привело к отбору популяций костра, устойчивых к ACCase. Целью исследования было оценить реакцию девяти популяций костра кровельного на ингибиторы ACCase клетодим, сетоксидим, флуазифоп-П-бутил и квизалофоп-П-этил, а также ингибитор ацетолактатсинтазы (ALS) сульфосульфурон и охарактеризовать механизмы устойчивости.

Результаты: Подтверждена устойчивость популяций костра кровельного к исследованным гербицидам — ингибиторам ACCase. Уровень устойчивости различался в зависимости от популяции: к клетодиму (индекс устойчивости, RR = 5,1–14,5), сетоксидиму (RR = 18,7–44,7), флуазифоп-П-бутилу (RR = 3,1–40,3) и квизалофоп-П-этилу (RR = 14,5–36). Молекулярный анализ показал, что устойчивость к ингибиторам ACCase обусловлена мутациями Ile2041Thr и Gly2096Ala. Мутация Gly2096Ala обеспечивала перекрёстную устойчивость к гербицидам классов арилоксифеноксипропионатов (APP) — флуазифоп-П-бутилу и квизалофоп-П-этилу, а также циклогександионов (CHD) — клетодиму и сетоксидиму. Мутация Ile2041Thr обусловливала устойчивость только к двум гербицидам класса APP. Все популяции костра кровельного были чувствительны к сульфосульфурону (RR = 0,3–1,7).

Выводы: Это первое сообщение о мутациях сайта-мишени, обусловливающих устойчивость костра кровельного к ингибиторам ACCase. Результаты указывают на несколько независимых эволюционных источников устойчивости и позволяют лучше понять закономерности перекрёстной устойчивости к ингибиторам ACCase, связанной с различными мутациями у костра кровельного. © 2023 Авторы. Журнал Pest Management Science опубликован John Wiley & Sons Ltd от имени Society of Chemical Industry.