Окислительный стресс как ключевой регулятор выбора клеточной судьбы при остеоартрозе и остеопорозе: обзор литературы

С возрастом и после травм клетки хрящевой и костной ткани подвергаются воздействию различных патофизиологических факторов, включая активные формы кислорода (АФК), молекулярные паттерны, ассоциированные с повреждением, и провоспалительные цитокины. Эта неблагоприятная среда вызывает клеточный стресс и последующее нарушение функции, что способствует развитию остеопороза и остеоартроза, а также препятствует регенерации. Для противодействия стрессу, опосредованному АФК, и уменьшения общего повреждения тканей клетки располагают разнообразными защитными механизмами. Однако антиоксидантные возможности клеток ограничены, поэтому накопление АФК может приводить к аномальному выбору клеточной судьбы и нарушению гомеостаза хрящевой и костной ткани. В этом обзоре окислительный стресс рассматривается как один из основных факторов патофизиологических процессов в хрящевой и костной ткани, включая клеточное старение, нарушение дифференцировки, гибель клеток, дисфункцию митохондрий и нарушение митофагии; также описаны последствия этих процессов для тканевого гомеостаза и регенерации. Кроме того, рассмотрены клеточные защитные механизмы, прежде всего ответ на окислительный стресс и митофагия, и кратко обсуждаются соответствующие терапевтические стратегии, направленные на защиту клеток и тканей.