Роль окислительного стресса в сенсоневральной тугоухости

Слух необходим для общения, а его утрата может серьёзно нарушать социальную жизнь. Потеря слуха также признана значимым фактором риска деменции; поэтому решение проблемы нарушений слуха является насущной глобальной задачей. Сенсоневральная тугоухость, наиболее распространённый тип снижения слуха, главным образом обусловлена повреждением внутреннего уха вследствие различных патологических воздействий, включая ишемию, шум, травму, старение и ототоксические препараты. Наряду с генетическими факторами окислительный стресс рассматривается как общий механизм, лежащий в основе ряда патологических процессов в улитке. Улитка, играющая ключевую роль в слуховой функции, характеризуется высокой потребностью в энергии и поэтому особенно подвержена окислительному стрессу, прежде всего в митохондриях. На основании этих патофизиологических данных в ряде исследований на животных продемонстрирован потенциал антиоксидантов для лечения нарушений слуха. Однако результаты исследований с участием людей пока недостаточны, и необходимы дальнейшие клинические испытания. В этом обзоре рассматривается взаимосвязь между сенсоневральной тугоухостью и активными формами кислорода (АФК), с особым вниманием к возрастной тугоухости, шумовой тугоухости и ишемически-реперфузионному повреждению. На основе этих механизмов описаны современное состояние и перспективы терапии сенсоневральной тугоухости, направленной на АФК.