Дефицит витамина K: диагностика и лечение

Дефицит витамина K (ДВК) часто приводит к коагулопатии в любом возрасте. Восстановленная форма витамина K — необходимый кофактор посттрансляционного γ-карбоксилирования факторов свертывания II, VII, IX и X, белков C и S, а также других белков. В результате образуются участки связывания кальция с высоким сродством, необходимые для функционирования этих белков. Витамин K — жирорастворимый витамин: около половины суточной потребности покрывается за счёт витамина K1, поступающего с пищей, в частности с зелёными листовыми овощами, а остальная часть — за счёт витамина K2, вырабатываемого кишечной микрофлорой. ДВК может развиться за несколько дней из-за небольших запасов витамина K в тканях. Он повышает риск кровотечений; наиболее уязвимы новорождённые и младенцы, если им не проводят плановую профилактику витамином K при рождении. Диагностика ДВК затруднена из-за различий между формами витамина K и периодами их полувыведения. При подозрении на коагулопатию, связанную с ДВК, обычно оценивают, нормализуется ли свертывание крови в течение 1–2 дней после перорального или парентерального введения витамина K. При ДВК повышается концентрация в плазме белков, синтезируемых при отсутствии витамина K, например дес-γ-карбоксилированного фактора II. Его чаще используют как биомаркер гепатоцеллюлярной карциномы, чем как маркер ДВК. При ДВК результаты определения фактора II заметно различаются в зависимости от метода: анализы с реагентами для определения протромбинового времени дают более низкие значения, чем экариновые реагенты. Это связано с тем, что экариновый активатор протромбина непосредственно превращает нормальный и дес-γ-карбоксилированный фактор II в мезотромбин. В этом обзоре обобщены современные сведения о причинах и последствиях ДВК, его диагностике, профилактике и лечении.