Часть популяции сальмонелл использует эритрофагоцитоз, чтобы обходить вызванный SLC11A1 дефицит железа

Белок-переносчик SLC11A1 играет важную роль в защите организма от различных внутриклеточных патогенов. Во время инфекции SLC11A1 ограничивает доступ сальмонелл к железу, цинку и магнию, однако их размножение существенно замедляет только дефицит магния. Чтобы понять, почему ограничение доступа к железу оказывает неожиданно слабое влияние, мы оценили доступность железа для сальмонелл у мышей с дефицитом SLC11A1 и у контрольных мышей. С помощью штаммов-репортёров и масс-спектрометрии бактерий, выделенных из селезёнки, мы установили, что SLC11A1 создаёт у части сальмонелл дефицит железа, ограничивающий рост. Объёмная электронная микроскопия показала, что другая часть популяции обходит это ограничение, направляясь в богатые железом эндосомы макрофагов, разрушающих эритроциты (эритрофагоцитоз). Эти обеспеченные железом бактерии определяли общий рост популяции сальмонелл, маскируя эффект дефицита железа у другой её части. Таким образом, SLC11A1 эффективно изолирует железо, однако неоднородная популяция сальмонелл частично обходит это ограничение доступности питательных веществ, используя богатые железом микроокружения тканей.