Связь кишечной микробиоты с метаболически ассоциированной стеатотической болезнью печени: исследование «случай—контроль»

Введение: Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) становится всё более актуальной проблемой среди детей и подростков; новые данные указывают на роль кишечной микробиоты в её патогенезе. Цель этого исследования «случай—контроль» — изучить связь состава кишечной микробиоты с НАЖБП у детей и подростков с избыточной массой тела и ожирением в Иране. В связи с недавним изменением номенклатуры далее используется термин «метаболически ассоциированная стеатотическая болезнь печени» (MASLD) в соответствии с новым международным консенсусом.

Методы: В исследование включили 66 участников: 33 пациента с MASLD и 33 участника контрольной группы. Диагноз MASLD устанавливали по результатам ультразвукового исследования печени и подтверждения гастроэнтеролога. Состав кишечной микробиоты анализировали методом ПЦР в реальном времени; также собирали метаболические, антропометрические и диетологические данные.

Результаты: Средний возраст участников, 39,4% из которых составляли девочки, — 136,82 месяца; средний z-показатель индекса массы тела — 3,05. Единственным заметным различием в составе кишечной микробиоты была меньшая представленность бактерий рода Coprococcus в группе MASLD. В нескорректированной модели и после поправки на возраст, пол и индекс массы тела выявлена обратная связь между численностью Coprococcus и шансами наличия MASLD (отношение шансов [ОШ] = 0,87; 95% ДИ 0,77–0,98; P для тренда = 0,032 и ОШ = 0,81; 95% ДИ 0,67–0,99; P для тренда = 0,046 соответственно). Однако после полной поправки эта связь не сохранялась. Кроме того, выявлена обратная связь между численностью Coprococcus и уровнем АЛТ. Представленность бактерий рода Prevotella, напротив, положительно коррелировала с уровнями АЛТ и АСТ.

Выводы: Между группами MASLD и контроля выявлены различия в составе кишечной микробиоты, включая снижение представленности бактерий, продуцирующих короткоцепочечные жирные кислоты, и увеличение представленности провоспалительных бактерий. Эти результаты указывают на возможную роль микробиоты в патогенезе MASLD, однако их необходимо подтвердить в более крупных когортах.