Окислительное старение облегчает проникновение микропластика из полиэтилена через биологические барьеры и усиливает системную липотоксичность у водных организмов

Введение: Старение в окружающей среде, например окисление, может существенно изменять физико-химические свойства и токсичность микропластика (МП). Однако в большинстве исследований изучали исходные частицы МП, не учитывая состарившиеся формы, которые точнее отражают условия воздействия в окружающей среде. Для реалистичной оценки экологического риска необходимо понимать токсикологические последствия окислительного старения.

Результаты: Токсическое действие исходного полиэтилена (PE) и окисленного полиэтилена (OPE) в форме микропластика изучали на двух водных модельных организмах — Daphnia magna и эмбрионах данио-рерио (Danio rerio). Физико-химический анализ показал, что по сравнению с частицами PE частицы OPE имели более шероховатую поверхность, более отрицательный заряд и большую долю кислородсодержащих функциональных групп на поверхности. Воздействие OPE вызывало выраженное накопление липидов и значительное снижение частоты сердечных сокращений в обеих моделях. Согласно результатам транскриптомного анализа, OPE снижал экспрессию ключевых генов, связанных с транспортом и обменом липидов, включая mttp, apoea и apobb. Эти результаты подтвердили количественной ПЦР и окрашиванием масляным красным O. Примечательно, что у эмбрионов данио-рерио, подвергшихся воздействию OPE, наблюдались нарушения развития даже при сохранной хорионовой оболочке, что указывает на повышение биодоступности окисленных частиц и их способности проникать через барьеры.

Выводы: Полученные данные показывают, что окислительное старение усиливает токсическое действие полиэтиленового микропластика на организм, нарушая обмен липидов и процессы развития. При оценке экологических рисков необходимо учитывать состарившийся в окружающей среде МП: исходные частицы могут недооценивать потенциальную опасность микропластика для водных экосистем.