Транспорт ионов в эритроцитах, инфицированных плазмодиями

На протяжении эритроцитарной стадии жизненного цикла плазмодий изменяет плазматическую мембрану клетки-хозяина. Некоторые изменения обусловлены метаболизмом паразита. Внутриэритроцитарные формы утилизируют глюкозу со скоростью, более чем в 10 раз превышающей нормальную для эритроцитов. Ионы H+, образующиеся вместе с конечным продуктом обмена — лактатом, переносятся в цитоплазму клетки-хозяина электрогенной протонной помпой в мембране паразита. Благодаря этому pH в цитоплазме паразита поддерживается выше 7,0, тогда как pH цитоплазмы эритроцита снижается примерно с 7,2 до 6,5. Транспорт Ca2+ через мембраны паразита сопряжён с работой протонной помпы, возможно, посредством антипортера Ca2+/H+. Изучали активность Ca2+,Mg2+-АТФазы и Na+,K+-АТФазы в мембранах эритроцитов, инфицированных шизонтами. В оптимальных условиях анализа (pH 7,0; [ATP] 1 мМ; с кальмодулином или без него) активность Ca2+,Mg2+-АТФазы в мембранах инфицированных клеток была снижена на 30%, тогда как активность Na+,K+-АТФазы не отличалась от нормы. Содержание кальмодулина в инфицированных клетках было снижено примерно на 30%. Концентрация [ATP] в цитоплазме инфицированных эритроцитов составляла всего 0,2 мМ против 1,3 мМ в норме; при такой концентрации АТФ активность обеих АТФаз составляет лишь 30% от нормы. Снижение pH с 7,0 до 6,5 дополнительно уменьшало активность Na+,K+-АТФазы на 50%, но не влияло на активность Ca2+,Mg2+-АТФазы. Эти результаты отчасти объясняют повышение проницаемости мембраны инфицированных плазмодиями эритроцитов для Ca2+ и изменение содержания в них Na+ и K+.