Лечение лидокаином бодрствующих мини-свиней породы юкатан при эндотоксемии. I. Метаболические показатели и биокинетика глюкозы

Дестабилизация клеточных мембран под действием эндотоксина и эндогенных медиаторов воспаления в значительной степени способствует развитию метаболических и гемодинамических нарушений при эндотоксемии. Благодаря стабилизирующему действию на мембраны лидокаин может быть полезен при лечении эндотоксического шока. Двенадцати свиньям массой 50 кг хирургически установили катетеры в яремную вену и сонную артерию. Через 72 ч животных поместили в фиксирующие подвесы; после 3-часового контрольного периода им в течение 6 ч вводили эндотоксин Escherichia coli (Difco 055:B5) в дозе 15 мкг/кг. Восемь животных составили контрольную группу, а четырём через 1 ч после начала введения эндотоксина начали вводить лидокаин: нагрузочная доза 2 мг/кг, затем непрерывная инфузия 2 мг/кг/ч. В группе лидокаина к 60-й минуте развилась артериальная гипотензия (артериальное давление 113 мм рт. ст.); к 200-й минуте давление снизилось до 104 мм рт. ст., а к концу наблюдения повысилось до 118 мм рт. ст. Эти значения были выше, чем в контрольной группе, но ниже исходного уровня в контрольный период у животных, получавших лидокаин. К 60-й минуте показатели Rd, рассчитанные по [6-3H]глюкозе, превысили исходные значения, однако были примерно на 55% ниже, чем в группе без лечения. В группе лидокаина показатели Ra существенно не изменились, что привело к более выраженному дефициту глюкозы, чем у животных без лечения, у которых показатели Ra повысились. С 100-й по 260-ю минуту гипогликемия у получавших лидокаин животных была более выраженной; концентрация глюкозы стабилизировалась на уровне 29–37 мг/дл. С 160-й по 220-ю минуту концентрация лактата в крови (70 мг/дл) превышала показатели контрольных животных (44 мг/дл). Рециклинг глюкозы, рассчитанный по [U-14C]глюкозе, превысил исходный уровень до введения эндотоксина в группе лидокаина и достиг значений, вдвое превышавших показатели животных без лечения во время введения эндотоксина. По сравнению с исходным контрольным периодом и периодом введения эндотоксина в группе без лечения доля лактата относительно глюкозы снижалась начиная с 40-й минуты. Лидокаин умеренно повышал системное артериальное давление и снижал относительное потребление глюкозы и глюконеогенез, однако сам по себе не обеспечивал достаточного лечения эндотоксического шока в этой модели.