Усиление торможения общими анестетиками в нейронах обонятельной коры in vitro

Пентобарбитал, фенобарбитал, метогекситон, хлоралоза и алфаксалон увеличивали в 10 раз длительность тормозной постсинаптической проводимости, регистрируемой внутриклеточно в нейронах обонятельной коры морской свинки in vitro. При более высоких концентрациях эти препараты вызывали небольшую деполяризацию нейронов и снижали их входное сопротивление (Ri), вероятно, вследствие спонтанной активации тормозной проводимости. Возбуждающие постсинаптические потенциалы также ослабевали. Кетамин, галотан и уретан увеличивали длительность тормозной постсинаптической проводимости вдвое. При более высоких концентрациях они, как и лидокаин, подавляли синаптическую активность и потенциал действия. Кетамин также повышал Ri. Эти результаты подтверждают предположение, что указанные вещества вызывают анестезию, продлевая торможение; некоторые из них также подавляют возбуждающие постсинаптические потенциалы.