Уменьшение размера экспериментального инфаркта миокарда под действием лидокаина

У анестезированных собак с открытой грудной клеткой оценивали влияние терапевтических доз лидокаина на дыхание клеток миокарда, снижение уровня креатинкиназы, ударную работу левого желудочка и некроз миокарда. Левую переднюю нисходящую коронарную артерию окклюзировали на 40 минут, после чего в течение 5 часов проводили реперфузию. В группе I (12 собак) вводили физиологический раствор; в группе II (8 собак) — лидокаин со скоростью 0,2 мг/кг в минуту (концентрация в сыворотке 16,8 ± 1,4 мкг/мл); в группе III (5 собак) — лидокаин со скоростью 0,04 мг/кг в минуту (концентрация в сыворотке 3,6 мкг/мл). Регионарный кровоток в ишемизированном миокарде, измеренный с помощью микросфер стронция-85 диаметром 9 мкм, составлял 6,34 ± 1,62 мл/100 мг в минуту в группе I, 1,48 ± 0,59 — в группе II (p < 0,05) и 1,32 ± 0,50 — в группе III (p < 0,05). В митохондриях из ишемизированного миокарда в контрольной группе и у получавших лидокаин собак потребление кислорода при превращении аденозиндифосфата в аденозинтрифосфат было снижено (p < 0,05) и коррелировало со снижением уровня креатинкиназы (r = 0,63). Ударная работа левого желудочка значимо не различалась между тремя группами. Размер инфаркта, выраженный в процентах от массы левого желудочка, составлял 12,6 ± 2,0% в группе I, 4,8 ± 1,2% в группе II (p < 0,01) и 4,8 ± 2,5% в группе III (p < 0,05). Полученные данные свидетельствуют о том, что уменьшение размера инфаркта миокарда под действием лидокаина не было обусловлено усилением кровотока в миокарде и не зависело от ударной работы левого желудочка.