Регуляция секреции паратиреоидного гормона кальцием у пациентов с лёгким и выраженным вторичным гиперпаратиреозом

Считается, что различия в регуляции секреции паратиреоидного гормона (ПТГ) кальцием обусловливают избыточную секрецию ПТГ при вторичном гиперпаратиреозе (ВГПТ). Чтобы выяснить, зависит ли регуляция секреции ПТГ кальцием от тяжести ВГПТ у пациентов с терминальной почечной недостаточностью, у 26 пациентов с ВГПТ, подтверждённым биопсией кости, провели динамические пробы функции паращитовидных желёз с использованием четырёхпараметрической модели. Оценки установочной точки не различались у пациентов с лёгким (базальный уровень ПТГ в сыворотке < 400 пг/мл), умеренным (базальный уровень ПТГ 400–600 пг/мл) и тяжёлым (базальный уровень ПТГ > 600 пг/мл) ВГПТ: соответственно 1,23 ± 0,06 ммоль/л, 1,24 ± 0,06 ммоль/л и 1,23 ± 0,05 ммоль/л. Ни одна из этих оценок установочной точки не отличалась от значения, полученного у здоровых добровольцев (1,21 ± 0,02 ммоль/л; различия статистически незначимы). Наклон сигмоидальной кривой зависимости уровня ПТГ от концентрации ионизированного кальция также не различался между группами. У пациентов с ВГПТ установочная точка не соответствовала ни базальному уровню ПТГ в сыворотке, ни максимальному уровню ПТГ при гипокальциемии, ни минимальному уровню ПТГ при гиперкальциемии. Напротив, базальный уровень ПТГ в сыворотке положительно коррелировал как с максимальным уровнем ПТГ при гипокальциемии (r = 0,76; P < 0,01), так и с минимальным уровнем ПТГ при инфузии кальция (r = 0,78; P < 0,01). Регуляция секреции ПТГ кальцием не зависит от тяжести ВГПТ, а нарушения установочной точки, согласно результатам динамических проб функции паращитовидных желёз in vivo, не объясняют избыточную секрецию ПТГ при хронической почечной недостаточности. Полученные данные позволяют предположить, что основным фактором избыточной секреции ПТГ при хронической почечной недостаточности является изменение размера паращитовидных желёз.