Значение гиперполяризующего механизма возрастает по мере уменьшения размера сосуда при эндотелийзависимой релаксации в брыжеечном кровообращении крысы

Эндотелийзависимая релаксация обеспечивается сочетанным действием простациклина (PGI2), образующегося в эндотелии, оксида азота (NO) и эндотелиального фактора гиперполяризации (EDHF). Однако до конца не установлено, меняется ли относительный вклад этих трех механизмов в эндотелийзависимую релаксацию в зависимости от размера сосуда. Целью настоящего исследования было прояснить этот вопрос. Эндотелийзависимую релаксацию, индуцированную ацетилхолином (ACh), изучали в изолированных сосудах, выделенных из аорты, а также проксимальных и дистальных брыжеечных артерий крысы. Вклад PGI2, NO и EDHF оценивали по степени подавления релаксации под действием индометацина, Nω-нитро-L-аргининметилового эфира (L-NAME) в присутствии индометацина и KCl в присутствии индометацина и L-NAME соответственно. Мембранный потенциал регистрировали с помощью микроэлектродов. Экспрессию эндотелиальной NO-синтазы (eNOS) изучали методами иммуноокрашивания и иммуноблоттинга. Вклад PGI2 был незначительным во всех трех сосудах разного размера. Вклад NO был наиболее выраженным в аорте, тогда как вклад EDHF — в дистальных брыжеечных артериях. Мембранный потенциал покоя в дистальных брыжеечных артериях был значительно более отрицательным, а индуцированная ACh гиперполяризация — более выраженной, чем в аорте. Экспрессия eNOS была максимальной в аорте и минимальной в дистальных брыжеечных артериях. Полученные результаты показывают, что при эндотелийзависимой релаксации в брыжеечном кровообращении крысы значение EDHF возрастает по мере уменьшения размера сосуда.