Новые аспекты роли кетоновых тел в энергетическом обмене молочных коров: обзор

Усиление липолиза, низкое отношение инсулина к глюкагону и низкая концентрация малонил-КоА — необходимые условия для кетогенеза. С этиологической точки зрения выделяют два принципиально разных типа нарушений обмена веществ, при которых может развиваться кетоз: гипогликемический-гипоинсулинемический и гипергликемический-гиперинсулинемический. Первый тип обычно развивается через 3–6 недель после отёла у коров с настолько высокой молочной продуктивностью, что потребность в глюкозе превышает возможности её образования. Чтобы предотвратить опасный распад белка, связанный с интенсивным глюконеогенезом, этот процесс подавляется, а повышенная потребность в энергии покрывается за счёт усиленного использования кетоновых тел. При этом выраженном катаболическом состоянии концентрации глюкозы и инсулина в плазме очень низкие, концентрация кетоновых тел высокая, а риск накопления жира в гепатоцитах невелик. Гипергликемический-гиперинсулинемический, или II тип, обычно возникает на более раннем этапе лактации. Важный этиологический фактор — избыточное кормление в сухостойный период: оно может нарушить гормональную адаптацию обмена веществ к отёлу, приводя к повышению концентраций инсулина и глюкозы в плазме и нередко, хотя и не всегда, к гиперкетонемии. На фоне стресса могут усиливаться липолиз в жировой ткани, синтез липидов и их накопление в печени, то есть развиваться жировая дистрофия печени. Эта гипергликемическая форма нарушения обмена веществ имеет много общего с начальной стадией неинсулинозависимого сахарного диабета 2-го типа у человека. Показано, что кетоновые тела подавляют распад белка и тем самым глюконеогенез, а также позволяют экономить глюкозу, снижая её утилизацию. Кроме того, они способны подавлять липолиз и выполнять функцию регулирующей защитной системы, замещая инсулин в ситуациях низкой активности этого гормона, например при кетозе I типа. Таким образом, кетоновые тела служат важным альтернативным источником энергии для многих тканей и сигнальными молекулами, участвующими в регуляции энергетического обмена.