Влияние психологического стресса на человека: усиление продукции провоспалительных цитокинов и ответ по типу Th1 при стресс-индуцированной тревоге

Имеются данные, что у человека и у экспериментальных животных психологический стресс может подавлять или усиливать иммунные функции в зависимости от характера стрессора и рассматриваемых иммунных показателей. Возможное влияние психологического стресса на продукцию провоспалительных и иммунорегуляторных цитокинов изучали у 38 студентов-медиков, которым за несколько недель до экзамена, за несколько недель после него и за день до экзамена проводили забор крови. Психологический стресс значимо усиливал стимулированную продукцию фактора некроза опухоли альфа (ФНО-альфа), интерлейкина 6 (ИЛ-6), антагониста рецептора ИЛ-1 (ИЛ-1Ra), интерферона гамма (ИФН-гамма) и ИЛ-10. У студентов с высокой субъективной выраженностью стресса в стрессовой ситуации продукция ФНО-альфа, ИЛ-6, ИЛ-1Ra и ИФН-гамма была значимо выше, чем у студентов с низкой выраженностью стресса. У студентов с выраженной тревожной реакцией продукция ИФН-гамма была значимо выше, а продукция отрицательных иммунорегуляторных цитокинов ИЛ-10 и ИЛ-4 — ниже, чем у студентов без тревоги. Эти данные свидетельствуют о том, что у человека изменения продукции провоспалительных цитокинов ФНО-альфа, ИЛ-6 и ИФН-гамма, а также отрицательных иммунорегуляторных цитокинов ИЛ-10 и ИЛ-4 участвуют в гомеостатическом ответе на психологический стресс, а стресс-индуцированная тревога связана с ответом по типу T-хелпера 1.