Белок сурфактанта A связывается со стрептококком группы B, усиливая фагоцитоз и удаление бактерий из лёгких мышей с дефицитом белка сурфактанта A

Мыши с направленным выключением гена белка сурфактанта A (SP-A) удаляют стрептококк группы B (СГВ) из лёгких медленнее, чем мыши дикого типа. Чтобы выяснить, каким образом SP-A усиливает удаление СГВ из лёгких, оценили роль SP-A в связывании бактерий и их фагоцитозе у мышей с дефицитом SP-A, инфицированных СГВ, при наличии и отсутствии экзогенного SP-A. Совместное введение СГВ и экзогенного SP-A снижало число колониеобразующих единиц СГВ в гомогенатах лёгких мышей с дефицитом SP-A. SP-A связывался с СГВ кальций-зависимым образом. После заражения СГВ выраженность макрофагальной инфильтрации лёгких у мышей с дефицитом SP-A и мышей дикого типа не различалась, однако у мышей с дефицитом SP-A было меньше альвеолярных макрофагов, фагоцитировавших бактерии. Совместное введение SP-A и СГВ значительно усиливало фагоцитоз. Образование кислородных радикалов альвеолярными макрофагами у мышей с дефицитом SP-A, заражённых СГВ, было ниже, чем у мышей дикого типа, но повышалось при заражении в присутствии экзогенного SP-A. У макрофагов мышей с дефицитом SP-A было снижено образование супероксидных радикалов (SO). SP-A играет важную роль в удалении СГВ из лёгких in vivo, в частности связываясь с бактериями, усиливая их фагоцитоз и повышая образование SO альвеолярными макрофагами.