Воспаление и болезнь Альцгеймера

Воспаление явно развивается в участках мозга, наиболее уязвимых при болезни Альцгеймера (БА), и сопровождается всем многообразием местных воспалительных реакций, характерных для периферических тканей. В периферических тканях классическими стимулами воспаления служат дегенерирующая ткань и отложение крайне нерастворимых патологических веществ. Аналогичным образом, в мозге при БА такими стимулами становятся повреждённые нейроны и нейриты, а также отложения крайне нерастворимого амилоидного β-пептида и нейрофибриллярные клубки. Поскольку эти стимулы имеют локальный характер и присутствуют на всех этапах БА — от ранней доклинической до терминальной стадии, — локальное повышение уровня компонентов комплемента, цитокинов, белков острой фазы и других медиаторов воспаления также носит очаговый и хронический характер. На протяжении многих лет прямое и опосредованное повреждение, обусловленное воспалительными механизмами при БА, вероятно, существенно усиливает патогенные процессы, которые сами вызвали воспаление. Таким образом, хотя исследования на животных моделях и клинические исследования пока находятся на раннем этапе, их результаты убедительно свидетельствуют о значительном вкладе воспаления в патогенез БА. Более глубокое понимание воспалительных и иммунорегуляторных процессов при БА может позволить разработать противовоспалительные подходы, которые, вероятно, не излечат заболевание, но помогут замедлить его прогрессирование или отсрочить начало.