Механизмы замедленного и компенсаторного роста

Рост — интегральный процесс, обусловленный ответом клеток, который зависит от эндокринного статуса и доступности питательных веществ. При ограничении кормления гипофиз усиливает выработку и секрецию гормона роста (ГР), однако число рецепторов к ГР уменьшается. Изменения белков, связывающих ГР, приводят к резистентности к нему, за которой следует снижение секреции инсулиноподобного фактора роста I (ИФР-I). С другой стороны, высокая концентрация ГР в крови усиливает мобилизацию жирных кислот, используемых для обеспечения энергетических потребностей. Поэтому при умеренном ограничении кормления растущих животных накапливается преимущественно белок, тогда как отложение жира почти отсутствует. Напротив, выраженное ограничение кормления усиливает секрецию катаболических гормонов и высвобождение аминокислот из мышечных клеток; гепатоциты используют их для глюконеогенеза. При возобновлении кормления и компенсаторном росте секреция инсулина резко усиливается, а концентрация ГР в плазме остается высокой. Вероятно, это способствует более активному использованию питательных веществ для роста. Роль ИФР-I в плазме при компенсаторном росте неясна; ее необходимо рассматривать с учетом изменений белков, связывающих ИФР-I. Тироксин и 3,5,3′-трийодтиронин, по-видимому, создают условия для роста. Совпадение полового созревания с возобновлением кормления может оказывать синергическое влияние на рост. На начальном этапе компенсаторный рост характеризуется отложением преимущественно тощих тканей, как и при ограничении кормления. Это продолжается несколько недель. Затем синтез белка снижается, а высокое потребление корма приводит к усиленному отложению жира.