Эндотелиальная дисфункция при артериальной гипертензии

Эндотелиальные клетки выделяют как расслабляющие, так и сокращающие факторы, которые регулируют тонус гладкой мускулатуры сосудов и участвуют в патофизиологии эссенциальной артериальной гипертензии. Эндотелийзависимая вазодилатация регулируется главным образом оксидом азота, а также неидентифицированным эндотелиальным гиперполяризующим фактором и простациклином. К сокращающим факторам эндотелиального происхождения относятся эндотелин-1, сосудосуживающие простаноиды, ангиотензин II и супероксид-анионы. В физиологических условиях выделение расслабляющих и сокращающих факторов сбалансировано. При сердечно-сосудистых заболеваниях, таких как артериальная гипертензия, атеросклероз и сахарный диабет, а также при других состояниях этот баланс может нарушаться, способствуя дальнейшему прогрессированию поражения сосудов и органов-мишеней. В частности, эндотелиальная дисфункция, приводящая к снижению биодоступности оксида азота, нарушает эндотелийзависимую вазодилатацию у пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией и может также обусловливать преждевременное развитие атеросклероза. При артериальной гипертензии и ряде сердечно-сосудистых заболеваний выявлены различные механизмы снижения активности оксида азота; вероятно, эндотелиальная дисфункция возникает раньше, чем нарушения функции сосудов. Таким образом, применяемые в настоящее время стратегии улучшения функции эндотелия могут способствовать снижению заболеваемости и смертности пациентов с артериальной гипертензией.