Сердечно-сосудистые эффекты медетомидина, детомидина и ксилазина у лошадей

Изучали сердечно-сосудистые эффекты медетомидина, детомидина и ксилазина у лошадей. В исследование включили 15 лошадей, у которых правую сонную артерию ранее хирургически перемещали в подкожное положение под общей анестезией. Пяти лошадям в каждой группе вводили один из 8 препаратов и доз: внутривенно 4 дозы медетомидина (3, 5, 7,5 и 10 мкг/кг), 3 дозы детомидина (10, 20 и 40 мкг/кг) и одну дозу ксилазина (1 мг/кг). Частота сердечных сокращений снижалась, но статистически незначимо. Атриовентрикулярная блокада наблюдалась при всех режимах введения и продолжалась дольше при применении детомидина. Сердечный индекс и ударный объем снижались при всех режимах. Сердечный индекс снижался примерно до 50% исходных значений на 5 минут после введения 7,5 и 10 мкг/кг медетомидина и 1 мг/кг ксилазина, на 20 минут после 20 мкг/кг детомидина и на 50 минут после 40 мкг/кг детомидина. Все препараты вызывали первоначальную гипертензию в течение 2 минут после введения, за которой следовало значимое снижение артериального давления у лошадей, получавших 3-7,5 мкг/кг медетомидина и 1 мг/кг ксилазина. При введении 20 и 40 мкг/кг детомидина гипертензия значимо затягивалась. Гипотензивная фаза не наблюдалась при введении 10 мкг/кг медетомидина или детомидина. Изменения артериального давления были связаны с увеличением периферического сосудистого сопротивления. Частота дыхания снижалась на 40-120 минут при введении 5, 7,5 и 10 мкг/кг медетомидина и детомидина. Парциальное давление артериального кислорода значимо снижалось при введении 10 мкг/кг медетомидина и детомидина, тогда как парциальное давление артериального углекислого газа значимо не изменялось. Медетомидин вызывал дозозависимое угнетение сердечно-сосудистой системы, сходное с таковым у детомидина. Сердечно-сосудистые эффекты медетомидина и ксилазина были менее продолжительными, чем у детомидина.