Уровни матричной РНК и белка интерлейкина-1β после травмы мозга, вызванной жидкостной перкуссией, у крыс: значение тяжести травмы и температуры мозга

Цель: Известно, что изменение температуры после черепно-мозговой травмы (ЧМТ) существенно влияет на воспалительный ответ. Цель исследования — определить динамику и региональное распределение экспрессии матричной РНК (мРНК) и уровня белка провоспалительного цитокина интерлейкина-1β (IL-1β) после ЧМТ средней или тяжёлой степени, а также оценить влияние посттравматической гипотермии (33 °C) и гипертермии (39,5 °C).

Методы: Самцам крыс Sprague–Dawley моделировали травму мозга методом жидкостной перкуссии. На первом этапе крыс умерщвляли через 15 минут, 1, 3 или 24 часа после ЧМТ средней степени (1,8–2,2 атм) и проводили анализ методом полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией. Другие группы крыс умерщвляли через 1, 3, 24 или 72 часа после ЧМТ средней или тяжёлой степени (2,4–2,7 атм) для анализа белка. На втором этапе после ЧМТ средней степени, вызванной жидкостной перкуссией, крысы сразу подвергались нормотермии (37 °C), гипертермии (39,5 °C) или гипотермии (33 °C) в течение 3 часов, после чего их умерщвляли для анализа уровня белка и экспрессии мРНК. Образцы коры головного мозга, гиппокампа, таламуса и мозжечка выделяли и хранили при −80 °C до проведения анализов.

Результаты: Уже через 1 час после ЧМТ уровень мРНК повышался (P < 0,05) и оставался повышенным до 3 часов после ЧМТ средней степени. ЧМТ как средней, так и тяжёлой степени приводила к повышению уровня IL-1β (P < 0,05); после тяжёлой ЧМТ повышение уровня белка отмечалось также в отдалённых отделах мозга. Посттравматическая гипотермия снижала уровень белка IL-1β по сравнению с нормотермией (P < 0,05), однако он оставался выше, чем в ложнооперированной группе. Гипертермия не оказывала значимого влияния на уровень IL-1β по сравнению с нормотермией. Изменение температуры после травмы не влияло на уровень мРНК IL-1β.

Выводы: Степень тяжести травмы определяет выраженность повышения уровня белка IL-1β после ЧМТ. Влияние посттравматической гипотермии на уровень белка IL-1β — важного медиатора нейродегенерации после ЧМТ — может отчасти объяснять известное влияние изменения температуры после травмы на воспалительные процессы.