Токсичность меди, окислительный стресс и антиоксидантные пищевые вещества

Медь (Cu) входит в состав многих важных ферментов, участвующих в жизненно важных биологических процессах. Обычно связанная с белками, медь может высвобождаться и переходить в свободную форму, катализируя образование высокореактивных гидроксильных радикалов. Данные исследований in vitro и на клеточных культурах в целом подтверждают способность меди вызывать окислительное повреждение и нарушать важные клеточные процессы. Окислительное повреждение связывают с хронической перегрузкой организма медью и/или воздействием её избыточных количеств вследствие аварий, профессиональных вредностей и загрязнения окружающей среды. Кроме того, вызванное медью окислительное повреждение связывают с заболеваниями, сопровождающимися нарушением обмена меди и нейродегенеративными изменениями. Примечательно, что дефицит меди в рационе также повышает восприимчивость клеток к окислительному повреждению. Показано, что ряд пищевых веществ взаимодействует с медью и изменяет её воздействие на клетки. Витамин E обычно защищает от окислительного повреждения, вызванного медью. Хотя большинство исследований in vitro и на клеточных культурах показывают, что аскорбиновая кислота усиливает такое повреждение, имеющиеся данные исследований на животных указывают на её защитное действие. Высокое потребление аскорбиновой кислоты и цинка может защищать от токсического действия меди, препятствуя её избыточному всасыванию. Цинк также вытесняет медь из участка связывания, где она может вызывать образование свободных радикалов. Показано также, что бета-каротин, альфа-липоевая кислота и полифенолы ослабляют окислительное повреждение, вызванное медью. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы лучше понять воздействие этого необходимого, но потенциально токсичного микроэлемента на клетки и его взаимодействие с другими пищевыми веществами.