Адекватное подавление кислотопродукции при лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) возникает вследствие ненормально длительного пребывания кислого содержимого желудка в пищеводе. Хотя ГЭРБ в первую очередь является моторным расстройством, повреждающее действие желудочной кислоты имеет центральное значение в патогенезе эзофагита, а тяжесть заболевания коррелирует со степенью и продолжительностью кислотной экспозиции пищевода. У большинства пациентов с лёгким течением заболевания кислотная экспозиция пищевода происходит преимущественно после еды. Обычные дозы антагонистов H2-рецепторов не способны преодолеть суммарную стимуляцию секреции кислоты, возникающую после приёма пищи, и поэтому относительно неэффективны в профилактике дневной постпрандиальной кислотной экспозиции пищевода. У пациентов с более тяжёлыми степенями эзофагита отмечаются аномально высокие уровни ночной кислотной экспозиции: pH в пищеводе менее 4,0 сохраняется в течение 36% времени по сравнению с 5% времени у пациентов с лёгкой ГЭРБ. Поэтому контроль ночной секреции кислоты становится всё более важным. У некоторых пациентов с тяжёлой ГЭРБ это может усугубляться относительной гиперсекрецией желудочной кислоты. Длительность действия и эффективное подавление стимулированной приёмом пищи секреции кислоты, вероятно, объясняют превосходство омепразола в лечении ГЭРБ. Предварительный метаанализ показывает, что частота заживления эрозивного эзофагита через 8 недель при применении антисекреторных средств прямо связана с продолжительностью подавления секреции желудочной кислоты в течение 24 часов (r = 0,87; p < 0,05).