Изменение обмена цинка при летальном молочном синдроме у мышей

Мутация lethal milk (lm) у мышей вызывает дефицит цинка у детёнышей, которых вскармливают самки lm. Для изучения распределения цинка в тканях и его транспорта в молоко и к детёнышам лактирующим самкам обычного генотипа и самкам lm вводили 65Zn. Транспорт 65Zn в молоко самок lm составлял примерно 50% от такового у самок обычного генотипа. В результате детёныши, находившиеся на вскармливании, поглощали значительно меньше 65Zn тканями. Снижение транспорта 65Zn в молоко сопровождалось значимым увеличением поглощения 65Zn почками самок lm и повышением уровня мРНК металлотионина. Усиление поглощения цинка и экспрессии металлотионина было тканеспецифичным и могло отражать изменение транспорта цинка из молочной железы в молоко. Электрофорез белков молочной железы самок lm в полиакриламидном геле и последующий перенос по Вестерну показали, что белок с молекулярной массой 30 кДа связывал in vitro больше 65Zn по сравнению с белками молочной железы самок обычного генотипа. У обычных детёнышей, вскармливаемых самками генотипа lm, экспрессия металлотионина снижалась вследствие дефицита цинка. Генетический дефект у мышей lm уменьшает транспорт цинка в молоко, что объясняет дефицит цинка у новорождённых обычных мышей, вскармливаемых самками lm. Повышенная экспрессия металлотионина у самок генотипа lm может быть вторичным проявлением изменения распределения цинка в тканях или первичным эффектом на механизм регуляции металлотионина.