Провоспалительные цитокины и хемокины плазмы при тяжёлом остром респираторном синдроме

Тяжёлый острый респираторный синдром (SARS) — недавно возникшее инфекционное заболевание, вызываемое новым коронавирусом; его иммунопатологические механизмы пока изучены не полностью. Мы исследовали изменения уровней цитокинов T-хелперов (Th), воспалительных цитокинов и хемокинов плазмы у 20 пациентов с диагностированным SARS. В профиле цитокинов у пациентов с SARS в течение как минимум 2 недель после начала заболевания отмечалось значительное повышение уровня Th1-цитокина интерферона-γ (IFN-γ), воспалительных цитокинов интерлейкина-1 (IL-1), IL-6 и IL-12; при этом значимого повышения уровней воспалительного цитокина фактора некроза опухоли-α (TNF-α), противовоспалительного цитокина IL-10, Th1-цитокина IL-2 и Th2-цитокина IL-4 не выявлено. В профиле хемокинов отмечалось значительное повышение уровней хемокина нейтрофилов IL-8, хемокина-1, привлекающего моноциты (MCP-1), и индуцируемого IFN-γ белка-10 (IP-10), хемокина Th1-клеток. На 5–8-е сутки после начала лечения глюкокортикостероиды значительно снижали концентрации IL-8, MCP-1 и IP-10 (для всех показателей P < 0,001). В совокупности повышение уровней Th1-цитокина IFN-γ, воспалительных цитокинов IL-1, IL-6 и IL-12, а также хемокинов IL-8, MCP-1 и IP-10 подтверждает активацию иммунитета, опосредованного Th1-клетками, и гиперактивацию воспалительного ответа врождённого иммунитета при SARS, связанную с накоплением моноцитов/макрофагов и нейтрофилов.