Синдром сухого глаза при тиреоидной офтальмопатии: экспрессия рецептора ТТГ в слёзной железе указывает на возможное участие аутоантител к рецептору ТТГ

Цель: Оценить связь между повреждением глазной поверхности, расширением глазной щели и нарушением феномена Белла, с одной стороны, и снижением слёзопродукции при тиреоидной офтальмопатии (ТО) — с другой. Предполагая возможную роль аутоантител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), дополнительно изучить экспрессию этого рецептора в здоровой слёзной железе.

Методы: У 48 пациентов с активной ТО и 26 человек контрольной группы оценивали базальную секрецию слезы, окрашивание бенгальским розовым и флюоресцеином, цитологию отпечатков, время разрыва слёзной плёнки (BUT) и параметры моргания (ширину глазной щели, смыкание век, состояние глазной поверхности и движение глазного яблока вверх). Экспрессию рецептора ТТГ в здоровой слёзной железе исследовали иммуногистохимически.

Результаты: У пациентов с ТО выявлено значительное повреждение глазной поверхности: оценка окрашивания бенгальским розовым составила 2,0 [0–5] против 0 [0–0,4] в контрольной группе; оценка цитологии отпечатков — 3,0 [0–8] против 0 [0–1]; время разрыва слёзной плёнки — 3,0 с [0–9 с] против 19,5 с [13–35,4 с]. Секреция слезы также была значительно снижена: 10 мм [3–20 мм] против 17 мм [10–27 мм]. Повреждение глазной поверхности достоверно коррелировало со слёзопродукцией (r = −0,35), но не с механическими изменениями: ограничением взгляда вверх (r = −0,34) и увеличением экспозиции глазной поверхности (r = 0,32). Впервые показано, что ацинарные клетки слёзной железы физиологически экспрессируют рецептор ТТГ.

Выводы: Поскольку при ТО повреждение глазной поверхности достоверно связано со снижением слёзопродукции, нарушение функции слёзной железы, по-видимому, является одной из основных причин высыхания глазной поверхности. Физиологическая экспрессия рецептора ТТГ в слёзной железе позволяет предположить, что при заболеваниях щитовидной железы аутоантитела могут связываться с этим рецептором и, возможно, через нарушение передачи сигнала способствовать дисфункции слёзной железы и развитию синдрома сухого глаза.