Гематоэнцефалический барьер: обзор его структуры, регуляции и клинического значения

Гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) препятствует поступлению из крови в мозг большинства веществ путём диффузии. ГЭБ образуют три клеточных компонента микрососудов мозга: эндотелиальные клетки, концевые ножки астроцитов и перициты. Плотные контакты между эндотелиальными клетками мозга формируют диффузионный барьер, избирательно препятствующий проникновению большинства веществ из крови в мозг. Концевые ножки астроцитов плотно охватывают стенки сосудов и, по-видимому, необходимы для формирования и поддержания барьера, образованного плотными контактами, однако астроциты, как полагают, не выполняют барьерную функцию в мозге млекопитающих. Нарушение функции ГЭБ, например нарушение герметичности плотных контактов, осложняет течение ряда неврологических заболеваний, включая инсульт и нейровоспалительные заболевания. В обзоре представлены последние данные о ГЭБ и роли его дисфункции при заболеваниях центральной нервной системы. Особое внимание уделено внутрижелудочковому кровоизлиянию у недоношенных детей, которое может быть связано как с нарушением герметичности плотных контактов, так и с незрелостью ГЭБ в герминативном матриксе. Недостаточное количество плотных контактов или перицитов в сочетании с неполным покрытием сосудов концевыми ножками астроцитов может объяснять хрупкость сосудов герминативного матрикса у недоношенных детей. Кроме того, в обзоре описаны механизмы повышения проницаемости ГЭБ при гипоксии-ишемии и воспалительные механизмы с участием ГЭБ при септической энцефалопатии, деменции, обусловленной ВИЧ, рассеянном склерозе и болезни Альцгеймера.