Кортизол, 11β-гидроксистероиддегидрогеназы и артериальная гипертензия

Гиперсекреция кортизола связана с артериальной гипертензией. Кроме того, нарушение метаболизма кортизола может играть роль в патогенезе артериальной гипертензии. Изоформы 11β-гидроксистероиддегидрогеназы (11β-ГСД) катализируют взаимопревращение кортизола и кортизона и участвуют в регуляции эффектов кортизола. Активность 11β-ГСД2, превращающей активный кортизол в неактивный кортизон, имеет решающее значение для предотвращения связывания кортизола с почечными минералокортикоидными рецепторами. Врожденное снижение активности этого фермента в почках при синдроме кажущегося избытка минералокортикоидов или приобретенное снижение после употребления лакрицы обеспечивает доступ кортизола к минералокортикоидным рецепторам и приводит к гипокалиемической артериальной гипертензии. У лиц с нормальным артериальным давлением выявлена связь между его повышением при употреблении большого количества соли и небольшим снижением активности почечной 11β-ГСД2. При эктопической секреции адренокортикотропного гормона уровни кортизола в плазме очень высоки, что приводит к минералокортикоидной гипертензии вследствие насыщения доступной почечной 11β-ГСД2. Активность 11β-ГСД выявлена также во многих внепочечных тканях. Ряд исследований продемонстрировал внепочечные эффекты кортизола на артериальное давление, а также возможную роль изменений активности внепочечных 11β-ГСД в патогенезе артериальной гипертензии. Для уточнения роли 11β-ГСД в патогенезе артериальной гипертензии необходимы дальнейшие исследования.