Роль напряжения сдвига в патогенезе атеросклероза

Хотя патобиология атеросклероза представляет собой сложный многофакторный процесс, напряжение сдвига, возникающее при кровотоке, играет важную роль в атерогенезе. Эта сила трения, действующая на стенку сосуда, преобразуется в механический сигнал, запускающий биохимические реакции и меняющий функцию сосудов. Поддержание физиологического ламинарного напряжения сдвига необходимо для нормальной работы сосудов, в том числе для регуляции их просвета и подавления пролиферации, тромбоза и воспаления сосудистой стенки. Таким образом, напряжение сдвига оказывает защитное действие. Известно также, что нарушенный или колебательный кровоток вблизи бифуркаций артерий, устьев боковых ветвей и изгибов сосудов связан с формированием атером. Кроме того, показано, что эндотелий сосудов по-разному реагирует на изменения характера кровотока на молекулярном и клеточном уровнях; предполагается, что эти реакции в сочетании с другими установленными системными факторами риска способствуют развитию атеросклероза. Неламинарный кровоток изменяет экспрессию генов эндотелия, организацию цитоскелета, процессы восстановления повреждений, адгезию лейкоцитов, а также вазореактивное, окислительное и воспалительное состояние стенки артерии. Нарушенное напряжение сдвига влияет на локализацию атеросклеротических бляшек и связанное с ними ремоделирование сосудистой стенки, что может менять уязвимость бляшек, влиять на рестеноз после стентирования и гиперплазию интимы гладкомышечных клеток в венозных шунтах. Таким образом, напряжение сдвига посредством сложных молекулярных механизмов играет ключевую роль как в поддержании нормальной защитной функции сосудистой стенки, так и в развитии её патологии и дисфункции, способствующих атерогенезу.