Фруктоза, инсулинорезистентность и метаболическая дислипидемия

Ожирение и сахарный диабет 2-го типа приобрели эпидемическое распространение в США и многих других регионах мира. Эпидемия ожирения, по-видимому, в значительной степени обусловлена изменениями рациона и снижением физической активности. Важным, хотя и недостаточно учитываемым, изменением стало значительное увеличение потребления фруктозы с пищей, связанное с высоким потреблением сахарозы и кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы — распространённого подсластителя, используемого в пищевой промышленности. Интенсивный приток фруктозы в печень — основной орган, способный метаболизировать этот простой углевод, — нарушает обмен глюкозы и пути её поглощения, а также значительно усиливает липогенез de novo и синтез триглицеридов (ТГ). Это обусловлено усиленным образованием глицерола и ацильных фрагментов молекул ТГ при катаболизме фруктозы. Эти метаболические нарушения, по-видимому, лежат в основе инсулинорезистентности, часто наблюдаемой при рационе с высоким содержанием фруктозы у людей и животных. Инсулинорезистентность, вызванная фруктозой, обычно сопровождается выраженной метаболической дислипидемией, которая, по-видимому, связана с избыточной продукцией атерогенных липопротеиновых частиц в печени и кишечнике. Таким образом, новые данные эпидемиологических и биохимических исследований убедительно свидетельствуют о том, что высокое потребление фруктозы с пищей быстро стало важным причинным фактором развития метаболического синдрома. Необходимо срочно повышать осведомлённость населения о рисках, связанных с высоким потреблением фруктозы, и активнее ограничивать добавление содержащих её подсластителей в фасованные продукты. В настоящем обзоре рассмотрены тенденции потребления фруктозы, метаболические последствия его увеличения и молекулярные механизмы, лежащие в основе вызванных фруктозой липогенеза, инсулинорезистентности и метаболической дислипидемии.