Влияние эпиталона и мелатонина на продолжительность жизни и спонтанный канцерогенез у мышей с ускоренным старением

Самки мышей с ускоренным старением SAMP-1 (предрасположенные к ускоренному старению) и SAMR-1 (устойчивые к нему) получали мелатонин с питьевой водой в концентрации 20 мг/мл в ночные часы или подкожно эпиталон (Ala-Glu-Asp-Gly) в разовой дозе 1 мкг на мышь 5 раз в неделю в течение месяца. Контрольным животным лечения не проводили либо вводили 0,1 мл физиологического раствора. Регулярно оценивали массу тела и температуру, потребление пищи и функцию эстрального цикла, а также продолжительность жизни и частоту опухолей. С возрастом масса тела увеличивалась, тогда как потребление пищи и температура тела не изменялись. Статистически значимых различий между подвидами по этим показателям не выявлено. Мелатонин и эпиталон также не влияли на эти параметры. С возрастом частота нерегулярных эстральных циклов увеличивалась у мышей обоих подвидов, однако лечение мелатонином и эпиталоном предотвращало такие нарушения. У мышей SAMP-1 по сравнению с SAMR-1 выявлялись признаки ускоренного старения. Средняя продолжительность жизни 10% последних выживших животных SAMP-1, получавших лечение, была меньше, чем у SAMR-1; скорость старения была выше, а время удвоения смертности — короче. Между массой тела мышей обоих подвидов в возрасте 3 и 12 месяцев выявлена прямая корреляция: увеличение массы тела было связано с большей продолжительностью жизни. Лечение мелатонином или эпиталоном увеличивало среднюю и максимальную продолжительность жизни 10% последних выживших мышей SAMP-1. Мелатонин снижал скорость старения и увеличивал время удвоения смертности. У мышей SAM преобладали злокачественные лимфомы; по их частоте подвиды не различались. У мышей SAMP-1 мелатонин не влиял ни на частоту опухолей, ни на сроки их выявления, а эпиталон не изменял частоту опухолей, но был связан с большей продолжительностью жизни животных без опухолей. У мышей SAMR-1 связи между лечением мелатонином или эпиталоном и канцерогенезом не выявлено.