Торможение эритропоэза воспалительными цитокинами у пациентов с имплантированным механическим устройством поддержки кровообращения

Механические устройства поддержки кровообращения всё чаще применяют самостоятельно, без трансплантации сердца, для лечения сердечной недостаточности. Помимо присущих им механических рисков, существенную проблему представляет неизбежное развитие хронической анемии, связанной с повышением заболеваемости и смертности. Поддержка кровообращения с помощью таких устройств ассоциируется с повышением концентрации в плазме провоспалительных цитокинов — TNF-α, IL-1β и IL-6, каждый из которых, как было показано, подавляет созревание эритроцитов, индуцированное эритропоэтином (ЭПО). Предыдущий анализ гематологических показателей у пациентов с механической поддержкой кровообращения показал, что усиленный воспалительный ответ препятствует пролиферации эритроцитов и восстановлению после гемолитической анемии. Дополнительный анализ может подтвердить это предположение. Ретроспективно проанализированы концентрация гемоглобина, ширина распределения эритроцитов (RDW), средний объём эритроцита (MCV) и сердечный индекс у 78 пациентов, которым в Центре медицинских наук Университета Аризоны в 1996–2002 годах имплантировали механическое устройство поддержки кровообращения более чем на 30 суток. Анализ подтвердил, что концентрация гемоглобина — общепринятый маркёр анемии — снижается после имплантации устройства и остаётся ниже клинически установленной нижней границы нормы. Напротив, RDW повышается выше верхней границы нормы, что указывает на увеличение доли молодых эритроцитов. MCV не изменяется и остаётся в пределах нормы, что свидетельствует о достаточном обеспечении субстратами для образования эритроцитов. По мере восстановления адекватной перфузии функция устройства также стабилизируется. Эти результаты дополнительно подтверждают ранее опубликованный вывод о том, что в ответ на развитие анемии возникает адекватная реакция эритропоэза, проявляющаяся усиленной продукцией незрелых эритроцитов. Однако клетки не достигают полной зрелости и не включаются в циркуляцию. Наиболее вероятно, что воспалительный ответ на имплантированное устройство опосредует хроническую анемию, вызванную механической поддержкой кровообращения, за счёт подавления эффектов эритропоэтина.