Влияние ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы на коэнзим Q10: возможные биохимические и клинические последствия

Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы, также называемые статинами, обладают благоприятным профилем безопасности, однако у некоторых пациентов после начала лечения отмечались миотоксичность и, реже, гепатотоксичность. В зависимости от липофильности статины воздействуют на различные ткани, где конкурентно ингибируют ГМГ-КоА-редуктазу — фермент, ограничивающий скорость синтеза мевалоновой кислоты и, как следствие, холестерина. ГМГ-КоА-редуктаза катализирует также первый специфический этап, ограничивающий скорость синтеза ряда других соединений, в том числе стероидных гормонов и убидекаренона (убихинона), известного также как коэнзим Q10 (CoQ10). В последнее время изучается возможная роль дефицита CoQ10 в патофизиологии редких нежелательных реакций на статины. Данных исследований у людей пока недостаточно, чтобы однозначно связать терапию статинами с патологически значимым снижением содержания CoQ10 в тканях. Хотя сообщалось о снижении уровня CoQ10 в плазме или сыворотке крови на фоне лечения статинами, в немногочисленных исследованиях у людей оценивали содержание CoQ10 в тканях. В имеющихся ограниченных исследованиях влияния статинов на уровень CoQ10 в тканях его снижения не выявлено. Возможно, это связано с применением доз, которые во многих случаях были ниже рекомендованных для достижения максимального терапевтического эффекта. Кроме того, низкая биодоступность в изученных периферических тканях может не отражать действие препаратов на печень и мышцы — органы, которые часто поражаются у пациентов с непереносимостью статинов. В статье рассматриваются биохимические свойства CoQ10, его роль в клеточном метаболизме и имеющиеся данные о возможной связи дефицита CoQ10 с терапией статинами.