Защита почек у пациентов с артериальной гипертензией: выбор антигипертензивной терапии

Артериальная гипертензия часто встречается при хронической болезни почек и ускоряет прогрессирование поражения почек. Снижение артериального давления (АД) эффективно предотвращает или замедляет его прогрессирование. Международные рекомендации предписывают снижать АД до 140/90 мм рт. ст. или ниже у пациентов с неосложнённой артериальной гипертензией и до 130/80 мм рт. ст. или ниже у пациентов с сахарным диабетом или хронической болезнью почек. Для достижения этих целевых значений при необходимости следует активно применять комбинации нескольких антигипертензивных препаратов. В патогенезе гипертензивного поражения почек участвуют медиаторы различных систем, в том числе ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Протеинурия, возникающая вследствие повышения внутриклубочкового давления, также оказывает прямое нефротоксическое действие. Антигипертензивные препараты защищают почки не только за счёт снижения АД, но и благодаря прямому воздействию на внутрипочечные механизмы повреждения, например повышенное давление в клубочках и протеинурию. Поэтому препараты, непосредственно влияющие на внутрипочечные механизмы, могут обеспечивать дополнительную нефропротекцию помимо эффекта снижения системного АД. Снижение АД свойственно всем антигипертензивным препаратам, однако их действие на почки различается как между классами, так и между отдельными препаратами одного класса. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) благоприятно влияют на протеинурию и ухудшение функции почек; этот эффект, по-видимому, обусловлен не только снижением АД. При хронической болезни почек эти препараты рекомендуются в качестве первой линии антигипертензивной терапии. Добавление к терапии ингибитором РААС диуретика и антагониста кальция также считается рациональной стратегией снижения АД и сохранения функции почек. Антагонисты кальция — неоднородный класс препаратов, и некоторые из них, по-видимому, лучше подходят для пациентов с хронической болезнью почек. Манидипин — дигидропиридиновый антагонист кальция третьего поколения, блокирующий кальциевые каналы L- и T-типа. В отличие от дигидропиридинов более ранних поколений, преимущественно действующих на каналы L-типа, в первых клинических исследованиях с участием пациентов с артериальной гипертензией и хронической почечной недостаточностью манидипин благоприятно влиял на внутрипочечную гемодинамику, протеинурию и другие показатели ухудшения функции почек. Предварительные результаты исследования у пациентов с сахарным диабетом, у которых, несмотря на оптимальную терапию иАПФ или БРА, сохранялись неконтролируемая артериальная гипертензия и микроальбуминурия, позволяют предположить, что добавление манидипина к терапии ингибитором РААС может быть эффективным способом нормализовать АД и экскрецию альбумина.