Возрастная макулопатия и опасное воздействие синего света

Патогенез возрастной макулопатии (ВМ), наиболее частой причины снижения зрения после 60 лет, представляет собой сложный процесс, в котором участвуют различные наследственные и средовые факторы. Патологические клеточные и молекулярные процессы, лежащие в основе фотохимического повреждения сетчатки, включая апоптоз фоторецепторов, изучались в экспериментальных моделях на животных. Исследования возрастных изменений сетчатки и фоторецепторов, накопления липофусцина в клетках пигментного эпителия сетчатки (ПЭС) и формирования друз значительно расширили наши знания. Сформировалась новая концепция воспалительной реакции на друзы, предполагающая иммуногенные и системные реакции в мембране Бруха и субретинальном пространстве. Оксидативный стресс и повреждение свободными радикалами также влияют на фоторецепторы и клетки ПЭС в стареющем глазу. С опорой на фотоэлектрический эффект — фундаментальное понятие квантовой физики — в моделях на животных и культурах клеток изучались последствия воздействия высокоэнергетического излучения. Было показано, что коротковолновое излучение в спектре родопсина и опасное воздействие синего света (пик возбуждения 440 нм) существенно влияют на функцию фоторецепторов и ПЭС, вызывая фотохимическое повреждение и апоптоз клеток. После операции по поводу катаракты светопропускание глаза резко меняется. В афакичных и псевдофакичных глазах с прозрачными интраокулярными линзами высокоэнергетическое синее и ультрафиолетовое излучение спектра A достигает сетчатки. Эпидемиологические данные свидетельствуют о значительно более высокой 5-летней частоте поздней ВМ в глазах без собственного хрусталика по сравнению с факичными глазами. В последние годы появились потенциальные профилактические меры против ВМ. Имплантация «жёлтых» интраокулярных линз, поглощающих высокоэнергетическое синее излучение, с теоретической точки зрения является наиболее обоснованным подходом, а с практической — легко выполнима. С возрастом в клетках ПЭС накапливается липофусцин, содержащий хромофор A2E. Примечательно, что жёлтая интраокулярная линза не только защищает нагруженные A2E клетки ПЭС человека от повреждения синим светом с пиком 430 нм, но и уменьшает повреждающее действие зелёного света с пиком 550 нм и белого света. Профилактическое применение антиоксидантов направлено на противодействие оксидативному стрессу и повреждению клеток свободными радикалами. В рандомизированном клиническом исследовании Age-Related Eye Disease Study (AREDS) у пациентов с друзенозной макулопатией, получавших высокие дозы антиоксидантов, частота поздней ВМ была значительно ниже, чем в группе плацебо. В последние годы достигнут значительный прогресс в изучении сетчатки, создавший основу для поиска новых профилактических и лечебных методов, способных замедлить или предотвратить дегенерацию фоторецепторов и ПЭС при ВМ.