Окислительный стресс при аутизме

Аутизм — тяжёлое расстройство развития с недостаточно изученной этиологией. Окислительный стресс при аутизме исследовали на уровне клеточных мембран, а также по концентрации продуктов перекисного окисления липидов, веществ, участвующих в обезвреживании (например, глутатиона), и антиоксидантов, защищающих от активных форм кислорода (АФК). Повышение концентрации маркеров перекисного окисления липидов указывает на усиление окислительного стресса при этом заболевании. У детей с аутизмом снижена концентрация основных антиоксидантных белков сыворотки крови — трансферрина (белка, связывающего железо) и церулоплазмина (белка, связывающего медь). Снижение концентрации этих белков положительно коррелирует с утратой ранее приобретённых речевых навыков у детей с аутизмом. Изменение концентрации церулоплазмина и трансферрина может приводить к нарушениям обмена железа и меди при аутизме. Изменён также состав мембранных фосфолипидов — главной мишени АФК. По сравнению с детьми без аутизма у детей с аутизмом снижена концентрация фосфатидилэтаноламина (PE) и повышена концентрация фосфатидилсерина (PS) в мембране эритроцитов. В нескольких исследованиях выявлены возможные изменения активности антиоксидантных ферментов, в том числе супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы и каталазы. Кроме того, при аутизме предположительно изменены концентрация глутатиона и обмен гомоцистеина и метионина; также описаны усиление воспаления, эксайтотоксичность, нарушения функции митохондрий и иммунной системы. Факторы окружающей среды и генетические факторы могут повышать уязвимость к окислительному стрессу при аутизме. В совокупности эти данные указывают на усиление окислительного стресса при аутизме, которое может способствовать развитию заболевания. Предложен механизм, связывающий окислительный стресс с нарушениями мембранных липидов, воспалением, патологическим иммунным ответом, нарушением энергетического обмена и эксайтотоксичностью, которые ведут к клиническим проявлениям и патогенезу аутизма.