Церебральная патофизиология и клиническая неврология гипертермии у человека

Преднамеренную гипертермию применяли в клинической практике как экспериментальный метод лечения неопластических и инфекционных заболеваний. При таком лечении зарегистрировано несколько летальных исходов, однако в большинстве случаев они были обусловлены системными осложнениями, а не токсическим поражением центральной нервной системы. Тем не менее описаны демиелинизирующая периферическая нейропатия и такие неврологические симптомы, как тошнота, делирий, апатия, ступор и кома. Температура выше 40 °C вызывает у человека преходящий вазопаралич, приводящий к нарушению сопряжения церебрального метаболизма с кровотоком и утрате ауторегуляции мозгового кровотока в зависимости от давления. Эти изменения могут быть связаны с развитием отека мозга, внутримозгового кровоизлияния и внутричерепной гипертензии, наблюдаемых после продолжительной лечебной гипертермии. Кроме того, преднамеренная гипертермия значительно усугубляет гистопатологическое повреждение в моделях черепно-мозговой травмы, ишемического и гипоксического поражения мозга у животных. Однако неизвестно, применимы ли эти данные к эпизодам спонтанной лихорадки у пациентов с неврологическим повреждением. В клинических условиях лихорадка служит сильным прогностическим маркером исходной степени нейронального повреждения, тогда как причинная связь лихорадки с отдаленным функциональным неврологическим исходом при большинстве видов повреждения мозга не установлена. Кроме того, в нейрохирургическом отделении интенсивной терапии лихорадка встречается чрезвычайно часто, а жаропонижающая терапия эффективна лишь в незначительной степени. Поэтому поддержание строгой нормотермии у многих пациентов может быть недостижимой целью. Хотя существует ряд физиологических аргументов в пользу предотвращения экзогенной гипертермии у пациентов с неврологическим повреждением, отсутствуют доказательства того, что агрессивные попытки контролировать спонтанную лихорадку улучшают клинический исход.